سمپاشی پشه مالاریا

مالاریا مهم‌ترین بیماری انگلی و یکی از مسایل مهم بهداشتی تعدادی از کشورها بخصوص کشورهای گرمسیری دنیا است. بیماری مالاریا با نامهای دیگری چون پالودیسم، تب و لرز، تب نوبه و تب متناوب نامیده می‌شود.

این بیماری به صورت عفونت حاد در بیشتر موارد وخیم و گاهی طولانی و با ویژگیهای تب متناوب و لرز، کم‌خونی و بزرگی طحال و گاه با ویژگیهای ساده یا کشنده دیگر خودنمایی می‌کند. اهمیت این بیماری به خاطر شیوع زیاد و مرگ‌ومیر قابل توجه‌است. انگل مالاریا توسط یک تیره از پشه به نام آنوفل به انسان منتقل می‌شود که این تیره شامل چندین گونه است.کلمه مالاریا یک کلمه ایتالیایی و به معنای هوای بد (Mal-Aria) است و منظور از آن تعریف بیماری با ویژگیهای تب متناوب است که ایتالیایی‌ها در گذشته وجود آن را ناشی از هوای بد و مناطق باتلاقی می‌دانستند. همواره با گرم شدن زمین، شیوع این بیماری افزایش می‌یابد.

تاریخچه باستان:

علائم بیماری مالاریا در نوشته‌های چین باستان توضیح داده شده‌است. ۲۷۰۰ سال پیش از میلاد چند علامت مشخص مالاریا که بعداً به نام بیماری مالاریا نام گرفت در نایجینگ (انگلیسی:Nei ching) (قانون پزشکی) توضیح داده شد. قانون نای‌چینگ توسط امپراتور هوانگ‌تای (انگلیسی: Huang Ti) ویرایش شد. بیماری مالاریا در یونان باستان تا قرن چهارم قبل از میلاد به خوبی شناخته می‌شد. بقراط علایم اولیه این بیماری را شرح داد.
سوشروتا (انگلیسی:Susruta) فیلسوف هندی سده ۷ پیش از میلاد در مقاله پزشکی نوشته شده به زبان سانسکریت به علایم تب مالاریا و نیش زدن حشره معینی در ایجاد تب اشاره شده کرده است. تعدادی از نویسندگان رومی باتلاق را در ایجاد بیماری دخیل می‌دانستند. در کشور چین در سده دوم پیش از میلاد به گیاه گندواش (به انگلیسی: Qinghao) در یک مقاله پزشکی اشاره شده بود. همچنین در آرامگاه ماوانگدویی (به انگلیسی: Mawandui)، چینی: 馬王堆) واقع در شهر چانگشا کشور چین ۵۲ دارو برای درمان مالاریا پیدا شد. در سال ۳۴۰ پس از میلاد برای نخستین بار خواص ضد تب گیاه گندواش توسط جی هانگ (به انگلیسی: Ge Hong)، به چینی:葛洪)از خاندان ین شرقی (به انگلیسی: Yin) توضیح داده شد. در سال ۱۹۷۱ ماده موثره گیاه گندواش توسط دانشمندان چینی جداسازی شد که به نام آرتمیزینین (به انگلیسی: artemisinin) نامیده شد. امروزه این ماده یک داروی قوی و مؤثر برای درمان مالاریا به خصوص در ترکیب با داروهای دیگر ضد مالاریا محسوب می‌شود.

کینین (پوست درخت گنه گنه):

در آمریکای جنوبی، یسوعی ها (مبلغان مذهبی مذهب انجمن عیسی) خاصیت دارویی پوسته درختی را از قبایل بومی هند یادگرفتند. به واسطه همین پوسته درخت زن اشرافی (کنتس) چینکون کشور اسپانیا از تب نجات یافت. بعدها این پوسته درخت به نام پوست درخت پرویی و درخت آن نیز به نام سینکونا ((به انگلیسی: Cinchona))و یا گنه گنه نامیده شد. ماده‌ای که در پوسته این درخت وجود دارد به نام کینین معروف است. کینین یکی از داروهای مؤثر ضد مالاریا می‌باشد.

کشف انگل مالاریا (۱۸۸۰):

چارلز لوییس آلفونس لاوران (به انگلیسی: Charles Louis Alphonse Laveran) جراح فرانسوی ارتش بود که در شهر کنستانتین واقع در شمال شرقی الجزایر سکونت داشت. او برای اولین بار وجود انگل مالاریا را در خون افراد مبتلا به مالاریا توضیح داد. به خاطر این کشف او در سال ۱۹۰۷ جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی را دریافت کرد.

کامیلوگلژی:

کامیلو گلژی فیزیولوژیست اعصاب که اهل ایتالیا بود توضیح داد که بیماری مالاریا حداقل دارای دو شکل متفاوت است. یکی با دوره تب سه‌روزه (تب بعد از ۲ روز) و دیگری دوره چهار روزه (تب بعد از ۳ روز). همچنین او مشاهده کرد که هرکدام از اشکال بیماری شکلهای متفاوتی از مروزوییت را تولید می‌کنند که تب در اثر بلوغ و رها شدن آنها در خون اتفاق می‌افتد. او در سال ۱۹۰۶ جایزه نوبل فیزیولوژی اعصاب را به خاطر این کشف دریافت کرد.

نامگذاری انگلهای مالاریا (۱۸۹۷–۱۸۹۰):

دو نفر از محققان ایتالیایی به نامهای جووانی باتیستا گراسی (Giovanni Batista Grassi) و ریموندو فیلتی برای اولین بار نامهای پلاسمودیوم ویواکس و پلاسمودیوم مالاریه را برای دو انگلی که در سال ۱۸۹۰ باعث بیماری افراد می‌شدند معرفی کردند. لاوران معتقد بود که فقط یک نوع انگل مالاریا به نام اوسیلاریا مالاریه (Oscillaria malariae) وجود دارد. یک آمریکایی به نام ویلیام اچ ولش (William H. Welch) این موضوع را دوباره بررسی کرد و در سال ۱۸۹۷ انگل مالاریای سه‌یک بدخیم را به نام پلاسمودیوم فالسیپاروم نامگذاری کرد. در مقابل این نامگذاری استدلالهای زیادی وجود داشت. اگرچه کاربرد این نام در ادبیات آنقدر گسترش پیدا کرده بود که تغییر نام این انگل به نامی که لاوران انتخاب کرده بود، یک گمان ممکن بود. در سال ۱۹۲۲ جان ویلیام واتسون استیفنز (John William Watson Stephens) چهارمین انگل مالاریای انسان را به نام پلاسمودیوم اوال معرفی کرد.

نام‌های بیماری مالاریا:

برای بیماری‌هایی که گونه‌های مالاریا بوجود آورده‌اند نام‌های متفاوتی در سراسر دنیا استفاده می‌شود از جمله:مالاریا، تب متناوب، تب و لرز، تب رومی، تب شاگرس، تب مارش، تب حاره، تب ساحلی و تب نوبه.در اوت سال ۱۸۹۷ رونالد راس کارمند بریتانیایی خدمات پزشکی کشور هند توضیح داد که انگل مالاریا از افراد بیمار توسط پشه‌ها به افراد سالم انتقال می‌یابد. در تحقیقات بعدی برروی مالاریای پرندگان، راس نشان داد که پشه‌ها می‌توانند انگل مالاریا را از پرنده‌ای به پرنده دیگر انتقال دهند که این کار مستلزم وجود چرخه جنسی (اسپروگونی) در پشه بود. او به خاطر این کشف درسال ۱۹۰۲ جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی را دریافت کرد.

رهبری یک گروه از محققین ایتالیایی را که آمیکو بینیامی و جوزپه باستیانلی نیز در آن حضور داشتند را جووانی باتیستا گراسی به عهده داشت. این گروه پشه آنوفل به نام آنوفل کلاویگر را جمع‌آوری کردند و این پشه از خون بیماران تغذیه می‌کردند. سپس چرخه کامل جنسی (اسپروگونی) پلاسمودیوم فالسیپاروم، پلاسمودیوم ویواکس، پلاسمودیوم مالاریه شرح داده شد.در سال ۱۸۹۹ پشه‌های آنوفل که با تغذیه از خون بیماران آلوده شده بودند به لندن فرستاده شدند تا از ۲ داوطلب این کار تغذیه کنند. این ۲ داوطلب در اثر تغذیه این پشه‌ها به مالاریای سه‌یک مبتلا شدند.ساختمان کانال پاناما بعد از کنترل تب زرد و مالاریا ساخته شد. این ۲ بیماری عامل مرگ‌ومیر کارگرانی بود که در این منطقه کار می‌کردند. در سال ۱۹۰۶ در این منطقه بیش از ۲۶۰۰۰ کارگر کار می‌کردند که از این تعداد بیش از ۲۱۰۰۰ نفر در بیمارستان بستری شدند. تا سال ۱۹۱۲ در این منطقه بیش از ۵۰۰۰۰ نفر مشغول کار بودند و تعداد کارگرانی که در اثر بیماری مالاریا در بیمارستان بستری شدند به حدود ۵۶۰۰ نفر کاهش یافت. به خاطر کوششها و رهبری ویلیام کراوفورد گورگاس، ژوزف آگوستین لپرینس و ساموئل تیلور دارلینگ بیماری تب زرد حذف و مالاریا به طور چشمگیری کاهش یافت که این کنترل از طریق تکمیل کردن برنامه کنترل پشه و مالاریا صورت گرفت.

خدمات بهداشت عمومی آمریکا و مالاریا (۱۹۴۲–۱۹۱۴):

زمان اشغال نظامی کوبا توسط آمریکا و ساختمان کانال پاناما به قرن بیستم برمی‌گردد. افسران آمریکایی قدمهای بلندی در جهت کنترل مالاریا برداشتند. در سال ۱۹۱۴ هانری راس کارتر و ردولف اچ فون ازدورف از خدمات بهداشت عمومی آمریکا در خواست پول کردند که این پول از طریق کنگره آمریکا در اختیار آنان قرار گرفت. خدمات بهداشت عمومی آمریکا فعالیتهایی را برای کنترل مالاریا در ارتش آمریکا به کار گرفت.
رئیس جمهور وقت آمریکا، فرانکلین دی روزولت لایحه قانونی را امضا کرد که به موجب آن در ۱۸ می۱۹۳۳ موافقت‌نامه دره تنسی به تصویب رسید. این قانون به دولت فدرال اجازه داد تا سازمان متمرکزی را برای کنترل و استفاده از پتانسیل رودخانه تنسی در جهت تولید برق از بخار و اصلاح زمین و آبراه برای رشد این منطقه تشکیل دهد. برنامه سازمان‌یافته و مؤثر کنترل مالاریا از زمان تصویب (TVA) پایه‌گذاری شد. بیماری مالاریا تا قبل از تصویب این قانون ۳۰ درصد از مردم منطقه را مبتلا می‌کرد. خدمات بهداشت عمومی آمریکا نقش حیاتی را در تحقیقات و کنترل مالاریا ایفا کرد و تا سال ۱۹۴۷ بیماری به طور اساسی حذف شد. همچنین مکانهای تولید مثل پشه‌های آنوفل از طریق کنترل سطح آب رودخانه و کاربرد حشره‌کش‌ها کاهش یافت.کلروکین توسط یک آلمانی به نام هانس آندرزاک در سال ۱۹۳۴ در شهر ابرفلد آلمان کشف کرد. او این ترکیب را به نام رزوکین نامگذاری کرد. به علت خطاهایی که در مدت جنگ جهانی به وجود آورده بود، در سال ۱۹۴۶ توسط دانشمندان انگلیسی و آمریکایی کلروکین به عنوان یک داروی مؤثر ضد مالاریایی معرفی شد.

کنترل مالاریا در مناطق جنگی (MCWA)(۱۹۴۵–۱۹۴۲):

کنترل مالاریا در مناطق جنگی برای کنترل مالاریا در سراسر پایگاه‌های آموزش نظامی در مناطق آمریکای جنوبی و سرزمینهای آن که مالاریا هنوز مشکل‌ساز بود، ایجاد شد.
بسیاری از این پایگاه‌ها در مناطقی بودند که پشه‌های آنوفل به فراوانی یافت می‌شدند. هدف MCWA جلوگیری از شیوع دوباره مالاریا در مناطق شهری بود. MCWA همچنین دولت و کارمندان گروه بهداشت محلی را درزمینه روشها و سیاستهای کنترل مالاریا آموزش داد.فعالیتهای CDC برای مبارزه با مالاریا از ۱ ژوئیه ۱۹۴۶ آغاز شد. ابتدا CDC با نام مرکز کنترل بیماریهای واگیر شناخته می‌شد؛ بنابراین اکثر کارهایی که توسط CDC انجام می‌شد برحذف و کنترل مالاریا در آمریکا متمرکز بود. با کاهش موفقیت‌آمیز مالاریا در آمریکا CDC تلاشهای خود را از حذف مالاریا به پیشگیری، مراقبت و پشتیبانی فنی برروی حیوانات اهلی و بیماریهای بین‌المللی تغییر داد. البته هنوز مالاریا مورد توجه CDC می‌باشد.

حذف مالاریا در آمریکا (۱۹۵۱–۱۹۴۷):

برنامه حذف مالاریا یک شرکت تعاونی بود که توسط دولت و آژانسهای ۱۳ ایالت جنوب شرقی و CDC اداره می‌شد. پیشنهاد تأسیس این شرکت توسط لوییس لاوال ویلیامز مطرح شد. این شرکت فعالیت خود را در ۱ ژوئیه ۱۹۴۷ آغاز کرد. تا پایان ۱۹۴۹ بیش از ۴۶۵۰۰۰۰ افشانه حشره‌کش تولید شد. در سال ۱۹۴۷ ۱۵۰۰۰ بیمار مبتلا به مالاریا گزارش شد. تا سال ۱۹۵۰ فقط ۲۰۰۰ بیمار مبتلا به مالاریا گزارش شد. تا سال ۱۹۵۱ مالاریا در آمریکا حذف شد.
با موفقیت ددت، تولید داروهایی با سمیت کمتر، تولید داروهای ضد مالاریایی موثرتر و وجود پول موجب شد تا سازمان بهداشت جهانی (WHO)در سال ۱۹۵۵ تأسیس انجمن بهداشت جهانی را با هدف حذف مالاریا در دنیا، پیشنهاد کرد. تلاشهای حذف مالاریا با تمرکز و استفاده از حشره‌کش‌های ابقایی برای سمپاشی خانه‌ها، درمان بیماران با داروهای ضدمالاریا و مراقبت انجام شد. این تلاشها در ۴ مرحله انجام شد:

• آماده‌سازی
• حمله
• استحکام
• نگه‌داری

این موفقیت‌ها شامل حذف مالاریا در مناطقی که دارای آب‌وهوای گرم بودند بود. بعضی از کشورها مانند هند و سری‌لانکا کاهش چشمگیری در موارد ابتلا به مالاریا داشتند. بعضی دیگر از کشورها مانند اندونزی، افغانستان، هایتی و نیکاراگوئه پیشرفت ناچیزی در کاهش مالاریا داشتند. اکثر بخش‌های جنوب صحرا در آفریقا اصولاً در این زمینه توفیقی نداشتند. بروز مقاومت انگل نسبت به دارو، گسترش مقاومت آنوفل‌ها به حشره‌کش‌ها، جابجایی گسترده جمعیت، مشکل جلب حمایت مالی کشورها، کمبود و یا عدم مشارکت همه آحاد اجتماع سبب طولانی شدن تلاشها برای حذف مالاریا گردید. سرانجام به علت مشکلات بالا عملیات حذف و ریشه کنی مالاریا به کنترل مالاریا تغییر یافت.
عامل بیماری یک تک‌یاخته از جنس پلاسمودیوم است. تاکنون بیش از ۱۰۰ مورد پلاسمودیوم شناخته شده که فقط ۴ گونه پلاسمودیوم در انسان ایجاد بیماری می‌کنند:
    پلاسمودیوم فالسیپاروم (Plasmodium falciparum)که عامل تب سه‌یک بدخیم است.
    پلاسمودیوم ویواکس (P.vivax)که عامل تب سه‌یک یا مالاریای ویواکس است.
    پلاسمودیوم مالاریه (P.malariae)که عامل تب چهاریک است.
    پلاسمودیوم اوال (P.oval)که عامل تب سه‌یک یا مالاریای اوال است. مالاریای اوال تا کنون در ایران دیده نشده‌است.
اگرچه این ۴ گونه بیماری مهمی را ایجاد می‌کنند اما بیماری ایجاد شده توسط پلاسمودیوم فالسیپاروم شدیدتر است و حتی گاهی منجر به مرگ می‌شود.

چرخه زندگی انگل:

سیر تکاملی انگل در دو میزبان انجام می‌شود. در مورد مالاریای انسان میزبان اصلی انگل پشه آنوفل ماده‌است و دوره جنسی (Sporogony) در این میزبان طی می‌شود و دوره غیرجنسی (Schizogony)در بدن انسان طی می‌شود. علاوه بر این گامت جنسی (Gametocyte) در انسان به وجود می‌آید که اصطلاحاً دوره گامتوگونی (Gametogony) می‌گویند. هنگامی که پشه آنوفل ماده آلوده به انگل مالاریا از انسان خونخواری می‌کند اسپروزوییت‌های موجود در غدد بزاقی پشه آنوفل به انسان منتقل می‌شود. اسپروزوییت‌ها به سلول‌های کبد وارد شده و پس از رشد و تکثیر به شیزونت (Schizont) تبدیل می‌شود. شیزونت‌ها پس از بالغ شدن مروزوییت‌ها را آزاد و وارد جریان خون می‌کنند و سپس وارد گلبول‌های قرمز می‌شود و در آنجا پس از مرحله تشکیل حلقه به تروفوزوییت تبدیل می‌شود. تروفوزوییت پس از بلوغ گلبول‌های قرمز را پاره کرده دسته‌ای از این تروفوزوییت‌ها به جریان خون محیطی رفته و تبدیل به سلول‌های جنسی نر (Microgametocyte) و سلول‌های جنسی ماده (Macrogametocyte) تبدیل می‌شود و دسته دیگر وارد گلبول‌های قرمز سالم می‌شود و در آنجا پس از تکثیر و رشد دوباره به شیزونت تبدیل می‌شود و این شیزونت‌ها مروزوییت‌ها را آزاد می‌کنند و این مروزوییت‌ها وارد گلبول‌های قرمز سالم می‌شود و چرخه دوباره تکرار می‌شود.

چنانچه پشه آنوفل ماده سالم از خون بیمار تغذیه کند سلول‌های جنسی وارد بدن پشه می‌شود و چرخه جنسی انگل آغاز می‌شود. در معده پشه سلول‌های جنسی نر و ماده باهم لقاح پیدا می‌کنند و تبدیل به سلول تخم (زیگوت) می‌شود سپس سلول تخم دراز و متحرک می‌شود که در این حالت به آنها اووکینت (Ookinet) می‌گویند. اووکینت‌ها در دیواره معده پشه رشد کرده به اووسیست (Oocyst) تبدیل می‌شود. اووسیست‌ها رشد کرده و بعد از پاره شدن اسپروزوییت‌ها آزاد می‌شوند و این اسپروزوییت‌ها وارد غدد بزاقی پشه می‌شوند و چنانچه این پشه فرد سالمی را نیش بزند این اسپروزوییت‌ها وارد بدن فرد شده و چرخه دوباره تکرار می‌شود.

تماس :۰۹۱۲۰۳۲۶۳۶۹

سمپاشی مگسهای میوه در تهران  09120326369

سمپاشی مگسهای میوه در شیراز 09179208486

سمپاشی مگسهای میوه در بوشهر  09175628486

لازم است ذکر شود چرخه جنسی در پشه در حدود ۱۰ تا ۲۰ روز طول می‌کشد و پشه حدود ۱ تا ۲ ماه آلوده می‌ماند. چنانچه پشه زودتر ۷ تا ۱۰ روز شخصی را نیش بزند شخص به مالاریا مبتلا نمی‌شود.
در مدت دوره کمون، شخص آلوده هیچگونه علامتی ندارد و اسپروزوییت‌ها حداقل ۸ روز و حداکثر چند ماه بعد از سلول‌های کبدی خارج می‌شوند.
علت بروز لرز در بیماران مبتلا به مالاریا پاره شدن گلبول‌های قرمز است که اولین علامت در حمله بیماری است سپس بروز تب و ورود انگل به داخل خون و تعریق که در مرحله آخر و هم‌زمان با ورود انگل به داخل گلبول قرمز اتفاق می‌افتد.
چنانچه خون شخص مبتلا به مالاریا به بدن شخص سالمی تزریق شود فرد سالم مبتلا به مالاریا می‌شود چون دسته‌ای از سلولهای جنسی می‌توانند مستقیماً به اسپروزوییت تبدیل شوند.
مالاریا می‌تواند از مادر بیمار به جنین منتقل شود.
در ابتلا به مالاریای فالسیپاروم در هر حمله حدود ۱۰ درصد از گلبول‌های قرمز پاره می‌شود و به همین علت احتمال مرگ زیاد و ادرار به رنگ قهوه‌ای یا سیاه دیده می‌شود.
انگل‌های پلاسمودیوم اوال و پلاسمودیوم ویواکس مرحله غیرفعال کبدی دارند، بطوریکه می‌توانند ماه‌ها ویا سالها به صورت نهفته باقی بمانند و چنانچه تشخیص داده نشوند ممکن است دوباره فعال شوند و وارد جریان خون بشوند بدون اینکه شخص بیمار علایمی داشته باشد. در علم پزشکی اصطلاحاً این دو انگل را هیپنوزوییت (hypnozoites) و مرحله نهفتگی آنها را فاز کریپتوبیوتیک (cryptobiotic phase) می‌گویند.دوره نهفتگی یا کمون مدتی است که بین گزش پشه آلوده تا آشکار شدن نشانه‌های ظاهری بیماری و از همه شایع‌تر تب وجود دارد.
مدت دوره کمون بسته به نوع انگل و طبیعت بیماری متفاوت است. این مدت در مالاریای فالسیپاروم به طور متوسط ۱۲ (۹تا۱۴)روز، در مالاریای ویواکس ۱۴ (۸تا۱۷)روز، در مالاریای مالاریه ۲۸ (۱۸تا۴۰)روز و در مالاریای اوال ۱۷ (۱۶تا۱۸)روز است.منبع مهم بیماری افرادی هستند که اصول بهداشتی را رعایت نمی‌کنند و کمتر از دیگران درصدد درمان خود هستند، بیشتر کودکان ۲تا۹ ساله هستند که به علت عدم ایمنی و تعداد زیاد گامتوسیت (سلول جنسی) در خون محیطی، خوابیدن در اوایل شب و نداشتن پوشاک مناسب برای بیماری عوامل مناسبی هستند. مسئله مالاریای انسانی با منبع حیوانی با کشف یک مورد پلاسمودیوم ناولزی (Pl.Knowlesi)که به طور طبیعی در کشور مالزی منتقل شده و یک مورد پلاسمودیوم سیمیوم (Pl.Simium)که به طور طبیعی نزد انسان در برزیل مشاهده شده، دوباره مطرح است. انتقال طبیعی بین مالاریای میمون و انسان و یا برعکس بین انسان و میمون در دیگر مناطق نیز امکان دارد. مطالعه‌های جدید در آمریکا و مالزیا روی پلاسمودیوم سینومولژی (Pl.Cynomolgi) و پلاسمودیوم اینوی (Pl.Inui)و پلاسمودیوم برزیلی (Pl.Brazillianum)نشان داد که این پلاسمودیوم‌ها نه تنها از طریق خون آلوده، بلکه از طریق نیش پشه آلوده به انسان منتقل می‌شوند؛ ولی نکته مهم این است که گمان نمی‌رود جهت ریشه‌کن کردن مالاریای انسانی مالاریای میمونی بتواند مانع این امر شود.

ناقل

پشه آنوفل ناقل و میزبان نهایی انگل مالاریا است. در زیر بعضی از ویژگیهای زیست‌شناسی پشه آنوفل ذکر می‌شود:
انواع آنوفل: از بین ۴۸۳ نوع آنوفلی که در دنیا شناسائی شده‌است ۷۰ گونه قادر به انتقال بیماری مالاریا می‌باشند که از این میان ۴۰ گونه در مناطق مختلف جهان به عنوان ناقل اصلی مالاریا شناخته شده‌اند. در ایران ۲۹ گونه آنوفل انتشار دارد که تا کنون ۷ گونه از آنها به عنوان ناقلین قطعی بیماری مالاریا شناخته شده‌اند. نام این ناقلین به شرح زیر است:
    آنوفل سوپرپیکتوس(A.superpictus): در تمام فلات مرکزی ایران همچنین در مناطق کوهستانی شمال و مناطق کوهستانی و تپه ماهورهای جنوب به میزان متغیر وجود دارد. همچنین در دشت‌های ساحلی کناره دریای خزر و خلیج فارس به مقدار کم وجود دارد.آنوفل ماکولی‌پنیس (A.maculipennis): در تمام مناطق ساحلی دریای خزر و قسمت بزرگی از دشت و مناطق نیمه کوهستانی قسمت‌های مرکزی و غربی و شرقی ایران فعال است.

آنوفل ساکاروی (A.acharovi): این آنوفل در منطقه جنوب شرقی ساحل دریای خزر، در آذربایجان کناره رود ارس و دریاچه ارومیه، مناطق مرکزی (تهران، قزوین، همدان و اصفهان)مناطق غربی و جنوب غربی و مناطق جنوبی در استان فارس (شیراز و کازرون)پراکنده‌است.
 آنوفل کولیسیفازیس (A.culicifacies): این آنوفل در مناطق مختلف استان بلوچستان و قسمت‌های شرقی استان هرمزگان و جنوب شرقی استان کرمان انتشار دارد.
آنوفل استفنسی ([A.stephensi): در تمام مناطق ساحلی دشت و تپه ماهورهای مناطق جنوبی ایران (از دامنه جنوبی رشته کوه‌های زاگرس به پایین و دره‌های آن در استان‌های خوزستان، فارس، بوشهر، کرمان، هرمزگان و بلوچستان انتشار دارد. بعلاوه، این آنوفل در ایلام و گیلان غرب وجود دارد.
 آنوفل فلوویاتیلیس (A.fluviatilis): در تمام مناطق تپه ماهوری جنوب ایران دامنه جنوبی زاگرس، از منطقه قصرشیرین و گیلان غرب تا شرقی‌ترین منطقه جنوبی ایران در بلوچستان انتشار دارد.
آنوفل دتالی (A.d'thali): انتشار آن به تقریب مشابه آنوفل فلوویاتیلیس است، به‌اضافه چند کانون محدود و مجزا، مانند یزد، محلات نزدیک همدان و حدود شرقی کویر نمک (منطقه طبس) که در این مناطق نیز فعالیت دارند.

حساسیت آنوفل هر منطقه به زیرگونه انگل همان منطقه بستگی دارد.عادت خونخواری پشه‌ها ترکیبی از دو عامل تکرر تغذیه و انتخاب میزبان می‌باشد. تکرر تغذیه با نمو تخمک‌ها ارتباط مستقیم دارد که به نوبه خود به درجه حرارت محیط‌زیست بستگی دارد و به طور معمول هر دو یا سه روز یکبار انجام می‌شود.

تعداد زیادی از آنوفل‌ها تمایل زیادی به خوردن خون حیوان‌ها دارند، یعنی حیوان‌دوست (Zeophile)هستند و برحسب اتفاق از انسان تغذیه می‌کنند. در مناطق انتشار این آنوفل‌ها وجود اغنام و احشام و کثرت آنها سبب جلب آنوفل به سمت احشام شده، در نتیجه بیماری در انسان کمتر دیده می‌شود. تعداد کمی از آنوفل‌ها انسان‌دوست (Anthropophilia)هستند و در صورتیکه خون انسان در اختیارشان باشد آن را ترجیح می‌دهند. این گروه در انتقال مالاریا توان چشمگیری دارند. تعدادی از پشه‌ها خونخواری را در داخل اماکن انسانی انجام می‌دهند (Endophagous)و پس از خونخواری در همان‌جا استراحت می‌کنند (Endophil)و حال آنکه عده‌ای دیگر خارج از مکان‌های انسانی عمل خونخواری را انجام می‌دهند (Exophagous)و در خارج از خانه افراد و در پناهگاه‌های طبیعی مانند تنه درختان، غارها، شکاف کوه‌ها، دهانه چاه‌های آب و زیر پل رودخانه‌ها استراحت نموده یا خونخواری دارند. این گروه در عمل از نظر مبارزه با مالاریا و اجرای عملیات سمپاشی مشکل‌های را ایجاد می‌کنند، ولی خطر واقعی از نظر انتقال بیماری را آنوفل‌هایی دارند که در مکان‌های انسانی استراحت و تغذیه می‌کنند.

طول عمر:

آنوفل ماده از نظر انتقال مالاریا زمانی خطرناک می‌شود که غدد بزاقی آن حاوی اسپروزوییت باشد. سن خطرناک آنوفل به نوع آن، نوع انگل، درجه حرارت محیط و محل استراحت از چندروز تا چند هفته بستگی دارد. بدین ترتیب پیش از آنکه آنوفل به سن خطرناک برسد، هرچه بیشتر عمر کند خطر آن بیشتر خواهد بود و هرچه درصد پشه‌ها با سن خطرناک زیادتر باشد، خطر انتقال بیماری بیشتر خواهد بود. طول عمر پشه‌ای که به خواب زمستانی می‌رود، حدود ۹ ماه است. آنوفل گامبیاسه ماده (ناقل مهم قاره سیاه آفریقا) در حدود ۳ ماه، آنوفل ماکولی‌پنیس ماده حدود ۱ تا ۳ ماه عمر می‌کند. طول عمر آنوفل نر کوتاه و حدود ۲ هفته‌است.

فراوانی آنوفل:

شکی نیست که میزان خطر هر آنوفل نافل از نظر شدت انتقال مالاریا بستگی کامل به تعداد وفور نسبی آن دارد. وفور آنوفل‌ها به یک سلسله عوامل محیطی مانند: حرارت و رطوبت کم و بسیار مناسب، وجود منابع کافی آب به عنوان لانه لاروی و شرایط مناسب جهت جلوگیری از مرگ و میر زیاد بستگی دارد.

عادت های تخم ریزی:

بعضی از آنافل‌ها در آب‌های جاری تخم‌ریزی می‌کنند (مانند آ. فلوویاتیلیس)، برخی در آب‌های شورمزه (مانند آ. سومدایکوس) و گروهی در چاه‌ها، آبگیرها، چشمه‌ها، یا منابع آب که بر بلندی جاگذاری شده باشد (مانند آ. استفنسی). آگاهی از عادت تخم‌ریزی پشه‌ها برای انجام عملیات ضدلارو ضروری است.

توان ناقل بودن:

این اصطلاح به مجموع اثر تراکم ناقلان، حساسیت آنها به عفونت، طول عمر ناقل و احتمال تغذیه ناقل از انسان گفته می‌شود. توان ناقل بودن پشه‌ها جدا از توان فیزیولوژی پشه برای انتشار بیماری است.آگاهی از وضعیت مقاومت پشه در برابر حشره‌کش لازم است. زیرا هرگاه حشره ناقل در برابر حشره‌کش معینی مقاوم باشد، باید حشره‌کش دیگری بکار برد.سیاه‌پوستان کمتر از سفیدپوستان به مالاریای ویواکس حساس می‌باشند و این مقاومت به روشنی در رابطه با فقدان عامل خونی دافی (انگلیسی: Duffy) در این افراد است. گلبول‌های قرمز افرادی که گروه خونی دافی منفی (انگلیسی: fy.fy)در برابر پلاسمودیوم ویواکس و پلاسمودیوم ناولزی مقاوم بوده، در حالیکه گلبول‌های قرمز دافی مثبت به سهولت آلودگی پیدا می‌کنند. در نواحی آفریقای غربی فنوتیپ دافی منفی در افراد بومی نوددرصد می‌باشد.
در یک بررسی که در سال ۱۹۸۰ توسط کاگان انجام شد، نشان داده شد که انگل مالاریا و گروه خونی آ (A)در انسان پادگن‌های (آنتی بادی) مشترک دارند و بنابراین در چنین افرادی عفونت مالاریایی توسط سیستم ایمنی بدن بهتر تحمل می‌شود. در مطالعه دیگری که روی ۴۷۶ بیمار مالاریایی در هند انجام گرفت، معلوم شد که موارد بیماری در کسانی که گروه خونی آ دارند از دیگر گروه‌های خونی بیشتر است. با توجه به بررسی فراوانی گروه‌های خونی در ۱۳۰۰ فرد سالم در همان جامعه، کمترین موارد ابتلا در گروه خونی او (O)بود. همچنین مشاهده شده‌است که عده‌ای از افرادی که هموگلوبین غیرطبیعی دارند (هتروزیگوت‌های حامل Sickle cell trait)نسبت به پلاسمودیوم فالسیپاروم به خصوص در ۲ سال اول زندگی مقاومت نسبی دارند. ژن این بیماری در سیاهپوستان آفریقا و ساکنان جنوب شرقی آسیا شیوع دارد. در این افراد مولکول‌های غیرطبیعی هموگلوبین پس از آنکه اکسیژن خود را از دست دادند، بصورت توده‌ای متراکم و کمانی‌شکل در می‌آیند و در نتیجه گلبول‌های قرمز به شکل داس درمی‌آیند. به نظر می‌رسد تروفوزوییت پلاسمودیوم فالسیپاروم در مصرف این هموگلوبین غیرطبیعی دچار اشکال می‌شود، بنابراین رشد آن متوقف می‌شود. گمان می‌رود کمبود ژنتیکی آنزیم گلوکز شش دی فسفات (G6PD)تا حدی سبب مقاومت در برابر عفونت ناشی از پلاسمودیوم فالسیپاروم می‌شود.

سمپاشی تضمینی آریا . افتخار ما خدمت صادقانه به مردم عزیز ایران زمین است. چو ایران نباشد تن من مباد